Выявлена методика борьбы с диабетом и нарушениями кровоснабжения головного мозга.

Группой исследователей нейробиологов Гарвардского университета, во главе с Джеффри Маклисом было проведено исследование о возможности трансплантации эмбриональных нейронов в часть мозга мыши с целью восстановления нарушений кровообращения в мозге.

В этой работе исследователям удалось восстановить генетический дефект, который вызывает ожирение.

Однако, основной целью данного исследования являлось восстановление нарушенного кровообращения в мозге.Исследование, изданное в журнале Science 25 ноября, бросает вызов идее, что невозможно восстановить ключевые части мозга млекопитающих.

Исследователи Гарвардского университета, Massachusetts General Hospital (MGH), Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) и Harvard Medical School (HMS) использовали мышей с генетически детерминированным ожирением, чтобы проверить недостаток в рецепторах лептина, гормона, который действует на клетки головного мозга в гипоталамусе, регулируя метаболизм и вес организма. Без этого рецептора мыши становятся более тучными и чаще болеют диабетом.Этот тип генетически модифицированной мыши обычно используется в качестве модели животных для исследования тучности, диабет и дислепидемии, известные как "db/db mouse".

Исследователи взяли нормальные гипоталамические нейроны, взятые в особой стадии эмбрионального развития мыши, которые не испытывали недостаток лептина в рецепторе, и пересаживали их в гипоталамус генетически детерминированных мышей. Чтобы поместить пересаженные клетки точно в правильное место, в тщательно небольшой области гипоталамуса, они использовали метод, известный как "микроскопия ультразвука с высокой разрешающей способностью".Пересаженные нейроны восстановили дефекты мозгового кровообращения, и способствовали менее стремительному набору веса мышей.

Мыши, которые получили пересаженные клетки все таки были более тучными, чем здоровые мыши, но они не страдали ожирением, как мыши, которые не получали трансплантант, также они не страдали диабетом. Мыши с пересаженными клетками весили приблизительно 40 - 45 граммов спустя несколько дней после рождения, по сравнению с 25 граммами для здоровых мышей и 55 - 60 граммами для мышей с ожирением, которые подверглись подобной плацебо операции, не получая новых нейронов.
Маклис и коллеги также исследовали изменения в мозге мышей после того, как они получили трансплантант. Они использовали несколько маркеров и определили, что пересаженные нейроны специализировались в несколько различных типов, обнаруженных в гипоталамусе. Они сформировали новые синапсы с другими нейронами мозга.

Исследователи пишут в их статье:

"Нейроны донора дифференцировались и объединились, с четырьмя различными гипоталамическими подтипами нейронов и сформировали функциональные возбуждающие и тормозные синапсы. Также частично восстановили содержание лептина, и уменьшили гипергликемию и тучность у "db/db mouse".

Они также показали, что новые гипоталамические нейроны имели ту же модель электрической активности, как нормальные нейроны в ответ на лептин, и сообщались с «родными» нейронами.

Исследователи  пишут в заключении:

"Эти эксперименты служат доказательством мнения, что трансплантированные нейроны могут функционально воссоздать сложную нейронную схему в мозге млекопитающих."

Они надеются, что способность восстановить мозговое кровообращение таким образом выведет науку на новый уровень в рассмотрении диапазона заболеваний, включающих повреждение спинного мозга, аутизм, эпилепсию, болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона и болезни Лу Герига.Однако, путь к таким новшествам, вероятно, принесет проблемы с точки зрения даентологии.